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心肌梗死后，随着纤维瘢痕组织的形成和心室组织的重塑，心肌收缩能力下降，其中约30%的患者会发展为致命的终末期心力衰竭(Heart Failure, HF)[1]。并且，HF的5年死亡率为50%[2]，因此防止心肌梗死(Myocardial Infarction, MI）发展为HF尤为重要。心肌缺血损伤主要由MI后持续的炎症引起，这一基本的病理过程，在决定梗死面积大小纤维化程度方面起着重要作用。
目前，针对MI后缺血心室肌抗炎治疗的基础研究中，如IL-10和miRNA-21等，都已被证明可以改善缺血心肌内炎性环境并能够增强心脏修复和改善心脏功能。但是在药物递送方面仍缺乏有效的载体。
近期，安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科张野教授团队在Acta Biomaterialia（2022 IF:10.633）上发表了题为“Dual delivery of an NF-κB inhibitor and IL-10 through supramolecular hydrogels polarizes macrophages and promotes cardiac repair after myocardial infarction”的研究论文。该研究设计了一种能够直接心肌注射水凝胶，在缺血心肌内缓慢释放NF-κB抑制剂SN50和IL-10，通过驱动巨噬细胞向M2型极化并促进缺血心肌修复。为治疗MI后心室肌抗炎治疗提供了一个良好的策略。
作者首先设计了一种结构为Nap-Phe-Phe-Tyr（NapFFY）化合物，在体外证实能够装载NF-κB抑制剂SN50和IL-10形成SN50/IL-10/NapFFY水凝胶。体外实验结果表明，通过缓慢释放SN50和IL-10能够促进LPS刺激后小鼠巨噬细胞向M2型转化。在对心肌梗死模型大鼠的缺血心肌内注射SN50/IL-10/NapFFY水凝胶后，缓慢释放的SN50和IL-10明显改善了缺血处的炎性微环境，有效的减轻了心室肌重塑并改善了心脏功能。本研究利用超分子自组装的方式合成可注射水凝胶，有效地对药物进行装载并延长其在体内的滞留时间，通过药物缓释作用促进MI大鼠心脏修复。
该论文通讯作者是安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科张野教授与博士后王亚光。硕士研究生王蒂、胡阳和博士研究生张丽丽为该论文的共同第一作者。课题得到了国家自然科学基金项目（81970231）、中国博士后科研基金项目(2021M700182)和安徽省博士后科研基金项目(2021B490)的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.actbio.2023.03.035
参考文献：
[1] R.S. Velagaleti, M.J. Pencina, J.M. Murabito, et al. Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction, Circulation 118(20) (2008) 2057-62.
[2] D. Mozaffarian, E.J. Benjamin, A.S. Go, D.K. Arnett, et al. American Heart Association Statistics, S. Stroke Statistics, Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association, Circulation 131(4) (2015) e29-322.
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